神奇的β-葡聚醣

美國國家廣播非營利機構生活更美好2023.10.30刊登一篇有關報導

幾個月來，我們一直在研究新藥 Ozempic 和 Wegovy 如何導致體重大幅減輕。這兩種藥物都含有一種化合物索馬魯肽， 它可以像蒼蠅拍打蚊子一樣抑制飢餓。服用藥物的人表示，他們不再對食物有持續的渴望，因此他們吃的次數減少了。這種藥物似乎可以平息一些人所說的“食物噪音”，即告訴他們要吃東西的內心不斷的喋喋不休。
在閱讀有關 Wevgovy 和 Ozempic 的一項又一項研究時，我了解到該藥物模仿了我們在進食時身體自然產生的一種激素。它被稱為 GLP-1 胰高血糖素樣肽-1。這讓我們想知道：我們可
以透過改變飲食來增加這種荷爾蒙的水平嗎？事實證明，答案是肯定的——你可以透過飲食增加身體 胰高血糖素樣肽-1的產生，亞利桑那大學研究代謝疾病的弗蘭克·杜卡 說。觸發其釋放的關鍵食物之一是大多數美國人難以吃夠的食物，儘管它具有豐富的健康益處。是的，我說的是膳食纖維尤其是水溶性。
每當人發現我正在研究肥胖或糖尿病時，他們都會說，『什麼是神奇藥物？我需要服用什麼？我需要做什麼？』」杜卡說，就是多吃膳食纖維。
但問題就在這裡。並非所有纖維都以相同的方式運作。杜卡和研究人員開始表明，特定類型的纖維比其他纖維更能有效觸發 胰高血糖素樣肽-1釋放和調節飢餓感。「我們現在看到公司正在為食品中添加纖維，但很多時候，他們並沒有添加對您超級有益的纖維，」杜卡說。

胰高血糖素樣肽-1 如何幫助將飢餓轉化為滿足
要了解為什麼纖維對於產生 胰高血糖素樣肽-1如此重要，讓我們看看當您不吃太多纖維時會發生什麼。假設您早上醒來感到飢餓，吃了兩片白麵包和一個煎蛋。當消化的食物進入小腸時，許多營養物質，例如碳水化合物、脂肪和氨基酸，會引發血液和大腦的大量活動。
「食物會活化腸道細胞，然後釋放大量激素，」中西部大學腸道生理學家桑達雷桑說。其中約 20 種激素，包括 胰高血糖素樣肽-1被稱為飽足激素。
「它們告訴你的身體開始吸收，並抑制你的飢餓信號，」桑達雷桑說。所以你放慢進食速度並最終停止，因為你感到滿足。
此時，胰高血糖素樣肽-1開始發揮作用。它會刺激胰島素的釋放，並減慢麵包和雞蛋從胃進入腸道的速度。在阿爾伯特愛因斯坦醫學院研究飲食和食慾神經科學的施瓦茨說，所以你不會一下子用完燃料。
胰高血糖素樣肽-1也可能透過打開腸道內壁的神經來活化大腦內的神經迴路。「這些神經元從腸道收集訊息，然後一直向腦幹發出信號，在那裡你可以找到 胰高血糖素樣肽-1的另一個信號通路，」施瓦茲解釋道。
但胰高血糖素樣肽-1的行動速度極快。「一旦荷爾蒙進入血液，它就會開始被降解，」科羅拉多大學的研究長達十多年綜合生理學家松達瓦說，「 胰高血糖素樣肽-1到達心臟和其餘循環系統時，它所剩無幾了，」她說。
因此，吃完這種無纖維早餐一兩個小時後，您血液中的 胰高血糖素樣肽-1水平就會直線下降。當午餐時間一到又餓了。
這就是 胰高血糖素樣肽-1與減肥藥活性成分索馬魯肽顯著不同的地方。胰高血糖素樣肽-1在血液中只停留幾分鐘，但索馬魯肽可以持續數天。桑多瓦爾說，這種穩定性使藥物能夠進入大腦，直接抑制食慾和渴望。這就是服用這些藥物的人體重減輕這麼多的原因。「在老鼠或大鼠中，我們可以將天然存在的 胰高血糖素樣肽-1直接注入動物的大腦中，從而阻止它們進食，」松達瓦說。
但是，回到我們的早餐場景：如果您不吃白麵包，而是吃兩片高纖維黑麥麵包，其中含有約 8 到 10 克纖維，會怎麼樣？事實證明，添加大量纖維可以為您的腸道在餐後數小時內提供另一個釋放胰高血糖素樣肽-1的機會。

吃纖維後飽足感荷爾蒙持續時間較長
我們的身體沒有能力分解纖維。因此，它基本上沒有變化地穿過我們的小腸，並最終（大約在飯後 4 到 10 小時）到達我們的結腸。
在這裡，在大腸內，纖維遇到了一群可以消化纖維的微生物。大腸中的細菌可以將某些膳食纖維分解成較小的分子。這些較小的分子不僅可以觸發 GLP-1 的釋放，還可以觸發另一種降低食慾的關鍵激素，即 PYY（勝肽 YY）的釋放。這些較小的分子本身也可以抑制食慾，並與降低體重和更好的血糖調節有關。
由於 胰高血糖素樣肽-1和 勝肽YY 的額外增強發生在您進食後數小時，因此它可以抑制兩餐之間的渴望，甚至抑制吃下一餐的整體慾望。「PPY 調節飽足感，即兩餐之間等待的時間，」亞利桑那大學的Frank Duca說。「除了 胰高血糖素樣肽-1之外，勝肽YY 的釋放可以增加兩餐之間的時間長度，」他說。
這些激素甚至可能會影響您下一餐的吃量。「這就是所謂的第二餐效應，」內布拉斯加大學林肯分校的營養微生物學家愛德華·迪恩說。「如果你一頓飯吃了很多纖維，那麼當它進入你的結腸時，大約就是你下一頓飯的時間。所以你可能會改善胰島素反應並改善飽腹感或飽滿感，」迪恩說。
但是，並非所有纖維都是一樣的：為了獲得額外的飽足感激素，您需要吃細菌可以消化的纖維。這些纖維之所以被稱為可發酵纖維，是因為細菌確實會發酵它們，就像酵母將大麥發酵成啤酒一樣。
杜卡等科學家剛開始嘗試找出哪一種可發酵纖維最能抑制食慾和減肥。「因此，美國農業界可以優先種植含有這些纖維的穀物，」他解釋道。
在一項針對小鼠的初步研究中，杜卡和他的同事發現，大麥中的一種稱為β-葡聚醣的纖維可以使肥胖動物的體重減輕最多。「從表面上看，至少在我們的環境中，只有β-葡聚醣是有效的，」他說。
燕麥和黑麥中也含有β-葡聚醣。事實上，對人們的研究發現，β-葡聚醣纖維可以提高胰島素敏感性，降低血壓並增加兩餐之間的飽足感。
其他可發酵纖維包括小麥中的糊精、豆類、豌豆和扁豆中的寡糖以及蘋果、梨子和青香蕉中的果膠。
杜卡說，如果您目前的飲食中纖維含量不多，請不要太擔心您開始添加哪種纖維。「只要意識到你吃了多少纖維並增加它，這就是改善你的健康的一大進步，」他說。“一旦你養成了吃更多纖維的習慣，你就可以更具體地添加更多的β-葡聚醣。”
杜卡說，但要警惕聲稱添加纖維的加工食品。「很多時候，他們添加的纖維對你來說並不是非常有益，」他說。“這是一種直接穿過你身體而排放的纖維，不會觸發任何激素的釋放。”

β-葡聚醣的具體作用直到20世紀才被探索。β-葡聚醣首先在地衣中發現，隨後不久又在大麥中發現。1981 年報告燕麥麩具有降低膽固醇的作用後，人們對燕麥 β-葡聚醣產生了特別的興趣。1997年，FDA批准了一項聲明，即每天從燕麥中攝取至少3.0克β-葡聚醣可以減少飲食膽固醇的吸收並降低冠心病的風險，” 聲明語言位於聯邦公報 21 CFR 101.81 健康聲明中：「某些食物中的可溶性纖維與冠心病 (CHD) 的風險，每天攝取至少 3 克的燕麥纖維 β-葡聚醣可降低血液中LDL 膽固醇的水平，從而降低心血管疾病的風險。」
。批准的健康聲明後來進行了修改包括以下，β-葡聚醣來源：燕麥片（燕麥）、燕麥麩、全燕麥粉（α-澱粉酶水解燕麥麩或全燕麥粉的可溶部分）、全麥大麥及大麥β-纖維。允許的標籤聲明範例：「燕麥片等食物中的可溶性纖維作為低飽和脂肪和膽固醇飲食的一部分飲食，可以降低心臟病的風險。」

在飲食中，β-葡聚醣是可(水)溶性可發酵纖維（也稱為益生元纖維）的來源，它為大腸內的微生物群提供基質，增加糞便體積並產生短鏈脂肪酸作為具有廣泛生理活性的副產品。這種發酵影響大腸內許多基因的表達， 進一步影響消化功能、膽固醇和葡萄糖代謝，以及免疫系統和其他全身功能。
研究人員研究了來自燕麥、大麥、小麥和黑麥的穀物 β-葡聚醣對膽固醇水平正常人和高膽固醇血症患者膽固醇水平的影響。對於血液膽固醇水平正常或升高的人來說，每天攝取3 克燕麥 β-葡聚醣可將總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平降低 5% 至 10%。

β-葡聚醣吸收
腸細胞促進 β-葡聚醣和類似化合物穿過腸細胞壁進入淋巴液，在那裡它們開始與巨噬細胞相互作用以激活免疫功能。放射性標記研究已經證實，在血清中發現了β-葡聚醣的小片段和大片段，這表明它們是從腸道吸收的。派爾氏淋巴集結內的M 細胞將不溶性全葡聚醣顆粒物理性運送到腸道相關淋巴組織。
NAFLD 的預防和管理可以透過使用天然多醣靶向腸肝軸，透過保護腸道屏障和重新編程腸道微生物群及其代謝物來實現。
Cheng 等人在晝夜節律紊亂 (CRD) 的情況下，檢查了高脂肪餵養C57BL/6J 小鼠施予10 週燕麥 β-葡聚醣補充發現燕麥β-葡聚醣可以逆轉肝臟脂質累積的增加，達到與非晝夜節律紊亂的小鼠相當的水平。
除了促進健康的潛力外，β-葡聚醣還可以作為益生元的新來源。益生元被定義為「被宿主微生物選擇性利用並賦予健康益處的底物」。另一方面，益生菌被定義為「當攝取足夠量時可為宿主帶來健康益處的活微生物」。越來越多的體外和體內研究表明， β-葡聚醣驅動益生菌雙歧桿菌的富集份。最新報導更指出其在體外研究中，β-葡聚醣可以作為長雙歧桿菌亞種發酵的主要碳源，而兩週前發表的報告指出雙歧桿菌亞乳酸種更已證實具有減緩高血壓作用。β-葡聚醣亦可能透過增加益生菌的豐度並對多種腸道微生物群有益，大多數研究工作表明，β-葡聚醣具有抗肝損傷、抗脂肪變性、抗發炎、抗纖維化和抗氧化活性。源自穀物和酵母的 β-葡聚醣經常在代謝性脂肪肝背景下進行研究。卻僅少數研究評估了 β-葡聚醣對腸道微生物群及其代謝物的影響，β-葡聚醣應從預防角度而不是治療方法進行。

β-葡聚醣對血糖濃度的影響及其機制
在動物實驗和臨床試驗中，燕麥和真菌β-葡聚醣均可降低口服後的血糖濃度。在糖尿病大鼠中，口服銀耳和金銀耳的子實體和酸性多醣可降低血糖濃度。由桑黃菌絲體深層培養物產生的粗胞外多醣在鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠中也表現出降血糖作用。在遺傳性糖尿病小鼠中，口服 20% 的全蘑菇舞茸粉及其化學衍生成分可透過增加胰島素敏感性來防止血糖水平升高。另一種透過姬松茸擔子果熱水萃取製備的β-葡聚醣在糖尿病大鼠中顯示出抗高血糖、抗高三酸甘油酯、抗高膽固醇和抗動脈硬化活性。所有這些研究都使用不純的β-葡聚醣，因此未鑑定出活性成分。然而，姬松茸擔子果的製劑被巨大芽孢桿菌的內切 β-(1-6)-葡聚醣酶消化，產生的二糖和三糖的抗糖尿病活性是母體β-葡聚醣的兩倍，這表明它們衍生的寡糖是有效的藥物。

燕麥β-葡聚醣已在多項臨床試驗中用於降低血糖。研究顯示燕麥 β-葡聚醣可降低餐後血糖，由於尚未對化學結構已完全表徵的純化β-葡聚醣進行抗糖尿病測試，需要澄清並鑑定所需的結構特徵並鑑定與其抗糖尿病活性相關的β-葡聚醣結合受體的性質。

β-葡聚醣降低血糖的作用可能是透過延遲胃排空來介導的，使飲食中的葡萄糖被更逐漸地吸收。攝取燕麥（麩皮粉或燕麥片）後，12.5 g 葡萄糖負荷後，血糖值在 15、30 和 45 分鐘時較低，但在 90 分鐘時較高（Tapola 等 ）。因此，峰值水平更加平滑，血漿葡萄糖反應曲線的形狀更加平坦。這些變化減少了血糖快速下降所引起的飢餓感。因此，β-葡聚醣可能會降低食慾並減少食物攝取。

β-葡聚醣降低血糖水平的另一個可能機制是透過 PI3K/Akt 活化的信號通路介導。PI3K/Akt 活性降低已被證明在糖尿病的發病機制中發揮關鍵作用。β-葡聚醣已被證明可以透過多種受體增加 PI3K/Akt。這些β-葡聚醣可以與 dectin-1受體結合以刺激訊號路徑。然而，尚未研究它在糖尿病中的作用。測試 β-葡聚醣是否可以在糖尿病動物模型中恢復 PI3K/Akt 活性將會很有趣。

降低血液膽固醇水平
糖尿病相關的血脂異常是CVD的主要危險因子。血脂異常是由胰島素抗性或脂肪細胞因子引起的。在糖尿病中，脂肪細胞存在胰島素阻抗，因此，骨骼肌中胰島素介導的遊離脂肪酸的攝取受損。循環遊離脂肪酸流向肝臟的量增加，導致三酸甘油酯合成和極低密度脂蛋白（VLDL）的組裝增加。由此可見，糖尿病患者血脂異常的特徵是高三酸甘油脂血症。高血糖和低胰島素也可能導致 VLDL 的產生。在糖尿病中，脂聯素減少，從而增加肌肉遊離脂肪酸的攝取並降低血漿遊離脂肪酸水平。此機制與胰島素抗性無關。此外，高密度脂蛋白（HDL）也可能降低。

β-葡聚醣已被證明可以降低 LDL 膽固醇並增加 HDL，從而緩解可能的血脂異常並減少 CVD。燕麥首先被發現具有降低膽固醇的作用，其活性成分被確定為β-葡聚醣。與對照組相比，燕麥降低了血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇。在 20 名高膽固醇血症男性患者中，燕麥麩在降低膽固醇方面顯示出比麥麩更好的效果。大麥也被證明具有類似的效果。雖然降低糖尿病患者的低密度脂蛋白已被證明可以降低 CVD 發生率
。
肥胖與糖尿病密切相關，是近年來糖尿病發病人數增加的原因。肥胖的幾個因素，包括高血脂、高胰島素血症、高瘦素血症和胰島素阻抗，可能會導致第 2 型糖尿病的發生肥胖與三酸甘油酯、VLDL、總膽固醇升高和 HDL 降低有關，因此也是 CVD 的一個原因。服用燕麥和大麥可能有助於減少食慾和體重增加。許多研究表明 β-葡聚醣可以減輕體重。在一項臨床試驗中，大麥 β-葡聚醣可降低低密度脂蛋白、總膽固醇、腰圍和內臟脂肪，最近的試驗也表明，每天服用 7.0 g 大麥 β-葡聚醣，持續 12 週，可使 LDL 膽固醇顯著降低。因此，研究結構不同的 β-葡聚醣的具體作用非常重要。

β-葡聚醣降低 LDL 的機制被認為是由 β-葡聚醣的膽汁酸結合特性介導的。因此，β-葡聚醣增加了膽汁酸的排除這反過來又激活膽固醇 7α-羥化酶並上調低密度脂蛋白受體（LDLR ），從而增加 LDL 的轉運進入肝細胞並將膽固醇轉化為膽汁酸其他抵抗人類酵素消化的可溶性膳食纖維，如果膠、瓜爾豆膠、洋車前子也可以有類似的效果，不同結構的β-葡聚醣可能具有不同的特性以引起黏度。重要的是要描述什麼樣的結構特徵對於降低血脂和抗糖尿病作用至關重要。此外，燕麥和大麥β-葡聚醣也被證明可以被人類腸道微生物群發酵產生短鏈脂肪酸 ( SCFA )，這也具有降膽固醇作用。

β-葡聚醣對高血壓的影響
高血壓是糖尿病的危險因素，而糖尿病本身也會加重高血壓β-葡聚醣已被證明能夠降低高血壓。食用整個舞茸擔子果和水溶性萃取物可導致 Zuker 脂肪大鼠（一種糖尿病大鼠模型）血壓下降,受試者的血壓另一項試驗進一步證明了這一點，該試驗也顯示了燕麥的有效作用，然而，這些研究中並沒有使用純 β-葡聚醣，因此很難確定哪些成分是有效的。蘑菇中的其他成分也被證明可以降低血壓，例如勝肽。

β-葡聚醣用於預防代謝性脂肪肝理論
單磷酸腺苷激活蛋白激酶 (AMPK) 活化在緩解 NAFL 中的關鍵作用，因為它調節參與從頭脂肪生成的下游基因。補充燕麥 β-葡聚醣可預防NAFL，這是由於AMPK 信號通路的激活。最近一項使用青稞 β-葡聚醣作為 NAFL 預防劑的研究也證明了基因表現水準上的類似發現， β-葡聚醣可以上調 sirtuin-1並下調MAFLD，目前的證據支持 β-葡聚醣可以開發為營養補充劑來預防或緩解 MAFLD基於。
• 抗發炎活性
來自繖形菌核的 β-葡聚醣可透過下調促炎因子和巨噬細胞相關因子來改善 MCD 誘導的肝臟發炎。此外，從A. cinnamomea中獲得的 β-葡聚醣被發現可以減輕 45 天後餵食高脂肪和高果糖飲食的雄性 C57BL/6 小鼠的 NASH，是麵包酵母β-葡聚醣預防NASH的一種可能的生物活性機制。
研究發現，燕麥 β-葡聚醣可抑制肝臟 TNF-α、IL-6、1β (IL-1β) 的水平。燕麥β-葡聚醣具有的這種抗發炎作用可能是由於血清胰高血糖素樣勝肽2升高和減少發炎引發的內毒素血症所顯示的腸道屏障功能的改善。預防研究顯示燕麥 β-葡聚醣具有類似的抗發炎活性。
柯等人研究表明，補充 8 週燕麥 β-葡聚醣可以降低餵食 HFD 的小鼠血清 LPS 結合蛋白並下調肝臟 TNF-α 基因表現。有人認為，使用 HFD 評估 β-葡聚醣預防或改善肝臟發炎有時可能很難實現。鑑於β-葡聚醣在完善的NASH模型中的研究數量有限，仍需要更多專門針對NASH預防或治療的動物研究來評估β-葡聚醣的抗發炎活性及其機制。
• 抗肝纖維化活性
目前，β-葡聚醣在NAFLD動物模型中抗纖維化活性的研究僅限於真菌型，建議將來研究不同β-葡聚醣的抗纖維化活性，以了解它們預防肝硬化及其併發症的潛力。
• 抗氧化活性
肝臟遊離脂肪酸超載導致活性氧 (ROS) 產生增加，可能導致氧化應激，這是 NAFLD 從 NAFL 進展為 NASH 的重要加速器。研究表明，燕麥β-葡聚醣透過顯著提高腹腔注射LPS的小鼠肝臟中的超氧化物歧化酶（SOD）活性而具有抗氧化活性。卡納加薩巴帕蒂等人。據報導，富含 β-葡聚醣的Pleurotus sajor-caju萃取物可以增強肝臟的抗氧化防禦能力，例如增加穀胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶和SOD 的水平，同時減少脂質過氧化。在 Du 等人進行的另一項研究中，從香菇中提取的 β-葡聚醣被證明可以減輕肝臟ROS 產生減少介導的氧化應激，並增強抗氧化能力，總的來說，β-葡聚醣可以被視為一種潛在的抗氧化功能食品，可以減輕 MAFLD 中氧化壓力引起的肝損傷。
• 腸道微生物群的改變
鑑於越來越多的證據表明人類 MAFLD 具有獨特的腸道微生物群特徵，β-葡聚醣對腸道微生物群及其代謝物的調節作用受到了更多關注。此外，據報道，β-葡聚醣作為一種潛在的益生元，可以透過補充S. commune和A. pullulans（AFO-202 + N-163 菌株）β-葡聚醣來增加益生菌乳桿菌屬的豐度。儘管在肥胖 NAFLD 患者中觀察到乳桿菌豐度增加，但人們對乳桿菌物種作為改善動物和人類 NAFLD 補充劑的認識不斷增加。Tang 等人進行的另一項研究。研究表明，去殼大麥β-葡聚醣對小鼠的抗脂肪變性活性可以恢復與血清三酸甘油酯呈負相關的Dubosiella和Faecalibaculum的水平。此外，較高的Turicibacter和較低的螺旋桿菌豐度與促發炎因子水平降低有關，包括血清LPS、IL-1β和TNF-α。
據報導，補充燕麥β-葡聚醣可以增加短鏈脂肪酸 SCFA 因其緩解囓齒類動物肝臟脂肪變性和發炎的潛力而日益為人所知。Cheng等人也報告了小鼠補充燕麥β-葡聚醣後盲腸丁酸增加，不同 β-葡聚醣對 SCFA 的影響可能存在差異，據通報，腸道微生物群物種豐富度下降是 NAFL 和 NASH 患者的一個特徵。有趣的是，補充燕麥β-葡聚醣改善肝臟脂肪變性後，物種豐富度增加，顯示腸道菌叢失調減弱。總而言之，補充 β-葡聚醣可能會誘導腸道微生物群的有利調節，從而改善 MAFLD。
• 膽汁酸代謝的調節
膽汁酸（BA）是訊號分子，可以與核受體相互作用，影響代謝和發炎功能。與健康個體相比，MASH 患者的糞便總 BA、原發性 BA 以及原發性與繼發性 BA 比率水準較高。MASH 患者中發現的低水平的軟梭菌可能是解釋原發性至繼發性 BA 轉化減少的可能機制。我們所選文章中只有 3 項研究評估了 β-葡聚醣對 BA 代謝的影響。燕麥β-葡聚醣被發現可以防止 HFD 引起的糞便總 BA 和初級 BA 生物合成的增加。根據目前的證據尚無法給出 β-葡聚醣如何影響 BA 代謝以預防 MAFLD 的整體想法。因此，未來需要在動物研究中對 BA 代謝進行額外的評估。

結論
β-葡聚醣是一種天然多醣，在預防和治療 MAFLD 方面具有多種生物活性。這篇綜述描述了來自動物研究的科學證據，支持抗肝損傷、抗脂肪變性、抗發炎、抗纖維化和抗氧化的有益作用。此外，β-葡聚醣可以調節腸道微生物群及其代謝物（例如 SCFA 和 BA），β-葡聚醣的功效從動物到人類的轉化可能不是直接的，此外，β-葡聚醣作為MAFLD功能性食品的開發潛力巨大。需要更多的機制研究來解釋抗 MAFLD 活性。β-葡聚醣的抗肝損傷和抗脂肪變性活性的進一步研究可以在可能出現 NAFL 的超重和肥胖個體中進行。儘管已經進行了大量研究來說明β-葡聚醣預防NAFL的有效性，但預防MASH的研究工作卻很少。由於使用 β-葡聚醣治療 MAFLD 的動物和人體研究數量有限，所以臨床前研究結果能否轉化為 MAFLD 患者的臨床應用仍不確定。因此，在啟動臨床試驗之前可以比較不同類型的β-葡聚醣治療MAFLD早期（NAFL）和晚期（MASH）的效果，以確保治療成功。此外，強烈建議對不同的 β-葡聚醣來源進行並列比較研究，以提供其功效的更清晰結論。除了從穀物和真菌中提取的 β-葡聚醣之外，從海藻中提取的 β-葡聚醣也應該在 MAFLD 的背景下進行研究，以提供全面的見解。我們預計未來將進行更多的臨床試驗，以確定 β-葡聚醣對 NAFLD 患者的直接益處。鑑於腸道菌叢在 NAFLD 進展中的重要性，研究 β-葡聚醣對患有 NAFLD 的無菌小鼠的影響可以闡明腸道菌叢在疾病預防和改善中的作用。需要使用鳥槍法宏基因組定序對補充 β-葡聚醣引起的細菌種類和腸道微生物群功能的改變進行更深入的研究，以闡明潛在的分子機制。這可能會促進未來利用食品來源的 β-葡聚醣作為基於碳水化合物的益生元來管理 MAFLD。

總之，β-葡聚醣可能有益於治療糖尿病和相關的心血管風險。研究表明，β-葡聚醣可以降低高血糖、高血脂和高血壓。所以β-葡聚醣可以產生治療糖尿病的新方法。然而，尚未使用純β-葡聚醣。因此，尚不清楚所用產品中的其他成分是否也會產生影響。β-葡聚醣的結構多種多樣，有些可能對糖尿病無效。因此，抗糖尿病作用所必需的結構特徵的表徵非常重要，β-葡聚醣結構的修飾可能會產生更有效治療糖尿病的化合物。還需要進一步的研究來闡明 β-葡聚醣如何影響糖尿病中的 PI3K/Ak。其他尚有深入分子醫學層面如單核細胞和巨噬細胞分裂與細胞溶質微管蛋白和粒線體相關研究報告容後再敘。